为什么RNA可以侵染植物（任何生物都有rna吗）

（1）弄清病毒的增殖方式

先明确TMV病毒的增殖方式与噬菌体增殖方式类似，一旦TMV的RNA能顺利进入烟草的细胞内，就能像噬菌体一样繁殖，产生新的TMV，从而让烟草植株感染。

（2）明白植物不存在免疫系统

小鼠体内存在免疫系统，假若注射进入小鼠体内的是S型细菌的DNA，免疫系统会将其视为抗原，从而被消灭，这也就很容易理解为什么有荚膜的S型细菌是有毒的。而植物没有免疫系统，TMV的RNA不能被及时被清除，一旦有机会进入植物细胞内，就会按照正常的繁殖方式增殖，从而感染烟草植株。但从实验得知，由于TMV裸露的RNA没有蛋白质衣壳的保护，感染的频率比较低。

（3）明确两者死因的不同

RNA沉默的策略是一种什么策略？

利用RNA介导的抗病性是一类新的抗病毒基因工程策略。此种策略利用病毒非翻译序列或其他cDNA片段转化植物，这样当该病毒或与该病毒有亲缘关系的其他病毒侵染植物时，就发生转录后基因沉默，降解病毒RNA，达到抗病的目的。植物细胞中不存在病毒的蛋白质，不可能出现病毒重组，因而这一策略具有较高的生物安全性。

另外，还有人提出利用这一策略使植物中特定内源基因沉默，即将人工构建的具有反向重复的核内源基因的片段，以病毒作载体侵染植物，将该片段导入植物细胞，引起特定内源基因沉默。用这种方法可以解除有害基因的作用或研究特定基因的功能。

植物作为日常生活当中必不可少的生物之一，不仅可以提供巨大的资源，也可以吸收空气当中二氧化碳，通过很多科学家对于不同植物的研究，发现很多植物当中都存在数百万个短链RNA，那么如此巨大数量的RNA是做什么的呢？其实在植物当中的RNA分为很多种类，不同类型的RNA他们的功能和作用完全不同，最关键的miRNA参与了相当多的生物过程，比如说发育时间的控制、细胞的死亡、细胞增殖，植物当中这种RNA种类与把标mRNA之间的高度序列互补性增加了生物信息预测的效率，通过研究发现这些RNA对于叶片的形态发育有很重要的作用，不同的调控机制就会导致不同的植物叶片形状不同，而且不同种类不同数量的短RNA发生突变之后可能会导致叶片发育缺陷。还有这些RNA会参加很多植物花朵的发育，根据有关研究表明花朵的发育过程会受到特殊miRNA对调控，对于一些基因的表达和抑制会有不同调控作用，最终会导致很多植物提前开花，也有可能会导致植物延迟开花，这些短RNA甚至控制着很多不同植物的果实生长和营养发育，比如说植物的顶端优势就是这些短TNA控制所导致。这些RNA还会参与到信号的传导作用当中，miRNA是参与调节激素信息传导途径当中的重要成分，植物激素会促进植物的生长发育而且对环境的适应也有重要作用，尤其是对于细胞分裂和分化，在一定程度上控制着植物的凋亡，所以这些短链RNA的作用不仅仅是控制代谢，参与信息传递，甚至可以直接影响到植物的死亡。

RNA干扰：一端反向互补的序列，可以形成siRNA

mRNA结合siRNA，被类似DICER的酶降解，从而降低基因表达

烟草花叶病毒 为什么不是每株都得呢 有的有抗性啦

RNAi引发的PTGS作为生物体中一种不完全的原始的生物免疫系统，在植物抗病毒中研究得比较详细。研究发现，植物病毒的RNA可以直接作为PTGS的激发子，并且可能通过病毒来源的基因引发转基因植物对病毒的终生系统抗性，这和PTGS的从病毒侵染点传播到整个植株以及线虫中PTGS的系统性一起证明了PTGS具有系统传播性。缺少高效PTGS的植物突变体虽然在表型上几乎没有变化。拟南芥PTGS突变体sgs2和sgs3对黄瓜花叶病毒（cucumber mosaic virus,CMV）的敏感性提高了，而突变体sde1对烟草花叶病毒（tobacco mosaic virus,TMV）和烟草脆裂病毒（tobacco rattle virus,TRV）的敏感性无变化。Baulcombe研究组认为RdRP（SDE1或SGS2）对于引发产生PTGS的双链RNA是必需的，有些RNA病毒在复制中用自身的RdRP合成双链RNA直接进入PTGS网络，而不需要寄主的RdRP去激活PTGS，这些病毒如TMV、TRV能在PTGS突变体中和野生型中一样致病，而另一些病毒如CMV需要寄主的RdRP来激活PTGS，所以PTGS突变体对这些病毒的敏感性要比野生型的高。另一方面，还可能与有些病毒产生的抑制PTGS的蛋白质有关，如CMV和番茄不孕病毒（tomato aspermy virus,TAV）的2b蛋白以及马铃薯Y病毒（potato Y virus,PVY）的蚜传辅助因（helpercomponent/protease,HC-Pro）等[10]。由此可见，不同的RNA病毒是通过不同的位点进入并引发PTGS网络的。由于拟芥南PTGS突变体是通过转基因介导的PTGS筛选的，突变体对不同病毒敏感性的变化，也可能表明转基因和病毒侵染引发植物PTGS的机制是有差别的。在突变体sde1中，与PTGS有关的-25nt转基因特异性的RNA的积累明显减少，而病毒特异性的-25nt RNA的量不变，这也表明转基因和侵染病毒是通过不同途径引发PTGS的。

挑着看吧

RNA携带有反转录酶。

烟草花叶病毒，是一种RNA病毒，该病毒极其稳定，病毒质粒是长300毫微米、直径15毫微米的棒状体，有一条分子量为2×106道尔顿的单链（+）RNA。核酸被2130个分子量为17530道尔顿的蛋白质亚基所包裹。症状：俗称聋烟、疯烟、青花、油头。烟草植株染病后，幼嫩叶片侧脉及支脉组织呈半透明状，即明脉。

叶脉两侧叶肉组织渐呈淡绿色。病毒在叶片组织内大量增殖，使部分叶肉细胞增大或增多，出现叶片薄厚不匀，颜色黄绿相间，呈花叶状。后花叶斑驳程度加大，并现大面积深褐色坏死斑，中下部老叶尤甚，发病重的叶片皱缩、畸形、扭曲。早期发病的植株节间缩短，严重矮化，生长缓慢，不能正常开花结实。并易脱落。能发育的荫果小而皱缩，种子量少且小，多不能发芽。在无菌条件下致病力达数年，在干燥病组织内存活30年以上。该病毒有不同株系，我国主要有普通株系、番茄株系、黄斑株系和珠斑等4个株系，因致病力差异及与其他病毒的复合侵染而造成症状的多样性。

RNA到DNA的过程是反转录，需要反转录酶的作用。原理是以RNA为核板，根据碱基配对原则，按照RNA的核苷酸顺序(其中V与A配对)合成DNA。这一过程与一般遗传信息流转录的方向相反，故称为反转录，催化此过程的DNA聚合酶叫做反转录酶(reverse transcriptase)。反转录酶普遍存在于RNA病毒中，这就是烟草花叶病毒的RNA注入烟草叶片中业有病斑的原因了，反转录酶的作用是以dNTP为底物，以RNA为模板，tRNA(主要是色氨酸tRNA)为引物，在tRNA3′桹H末端上，按5′→3′方向，合成一条与RNA模板互补的DNA单链。

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